健康診断・血液検査MAP
高カリウム血症の原因と鑑別
血清K濃度が5.5mEq/L以上を高K血症といいます。高K血症の原因は、偽性高K血症、Kの細胞外へのシフト、Kの過剰（内因性・外因性のK負荷、腎からのK排泄障害）に分類されます。
1）偽性高カリウム血症
駆血帯で強く緊迫された筋細胞、採血後に溶血した赤血球、凝固中の増多白血球・血小板などからKが放出することで、検体血清中のK値が増加して、偽性K血症となります。K値の上昇をみたら、まずこれらを除外する必要があります。
2）カリウムの細胞外シフト
相対的インスリン欠乏（絶食など）、アニオンギャップが正常の高Cl性アシドーシス、高浸透圧血症（高血糖など）が主な原因です。薬剤としては、β2阻害薬、ジギタリス中毒ではNa/K ATPポンプ活性が抑制され高K血症をきたします。
3）内因性・外因性カリウム負荷
内因性K負荷は、細胞の破壊（横紋筋融解症、血管内溶血、消化管出血など）に伴い細胞内Kが血液中に流出しておこります。外因性K負荷は、保存血液。K補給製剤、食事でのK摂取過剰などが主因です。
4）腎からのカリウム排泄障害
腎不全、CCD（皮質集合管）を主体とした遠位ネフロンからのK分泌障害、アルドステロン欠乏などが腎性のK排泄障害の原因です。アルドステロンが正常〜高値であってもTTKGが7以下であれば、実質的にはアルドステロン作用不足で、K排泄が低下していると予想できます。
・腎不全
GFRが20mL/分以下に低下した場合に、CCD管腔内流量やNa到達量の低下、集合管の障害によりK分泌が低下します。
・K分泌障害（血症アルドステロン濃度：正常〜高値）
K分泌障害の病態には、遠位型尿細管性アシドーシス（IV型RTA：renal tubular acidosis）や偽性低アルドステロン症があります。IV型RTAは、K分泌を行うCCDの主細胞とH+分泌を行う介在細胞の障害で発症します。両細胞の機能はアルドステロンにより調整されているため、両細胞も障害されるような広範の腎実質障害を呈するループス腎炎や閉塞後性尿路疾患、あるいはアルドステロン欠乏が原因となります。原因薬剤としては。MRの阻害薬（スピロノラクトン、エプレレノン）やNaチャンネルを阻害するトリアムテレン、メシル酸ナファモスタットがあります。
・アルドステロン欠乏（血症アルドステロン濃度：低値）
副腎皮質の一時的な障害（アジソン病など）あるいは副腎外の原因によるレニン産生障害でアルドステロン合成障害を生じます。これはGFRが低下した糖尿病性腎症で認められます。また、レニン産生を傷害する薬物としてインドメタシン（消炎鎮痛剤）、β遮断薬、シクロスポリン（免疫抑制剤）があります。アルドステロン産生を阻害する薬物としては、アンギオテンシン変換酵素阻害薬、アンギオテンシンII受容体拮抗薬があります。
※TTKG（transtubular K gradient）＝尿中K濃度/血漿K濃度÷尿中浸透圧/血漿浸透圧
（ただし尿中浸透圧/血漿浸透圧＞1が条件）