高カリウム血症の原因と鑑別

4）腎からのカリウム排泄障害
腎不全、CCD（皮質集合管）を主体とした遠位ネフロンからのK分泌障害、アルドステロン欠乏などが腎性のK排泄障害の原因です。アルドステロンが正常〜高値であってもTTKGが7以下であれば、実質的にはアルドステロン作用不足で、K排泄が低下していると予想できます。
・腎不全
GFRが20mL/分以下に低下した場合に、CCD管腔内流量やNa到達量の低下、集合管の障害によりK分泌が低下します。
・K分泌障害（血症アルドステロン濃度：正常〜高値）
K分泌障害の病態には、遠位型尿細管性アシドーシス（IV型RTA：renal tubular acidosis）や偽性低アルドステロン症があります。IV型RTAは、K分泌を行うCCDの主細胞とH+分泌を行う介在細胞の障害で発症します。両細胞の機能はアルドステロンにより調整されているため、両細胞も障害されるような広範の腎実質障害を呈するループス腎炎や閉塞後性尿路疾患、あるいはアルドステロン欠乏が原因となります。原因薬剤としては。MRの阻害薬（スピロノラクトン、エプレレノン）やNaチャンネルを阻害するトリアムテレン、メシル酸ナファモスタットがあります。
・アルドステロン欠乏（血症アルドステロン濃度：低値）
副腎皮質の一時的な障害（アジソン病など）あるいは副腎外の原因によるレニン産生障害でアルドステロン合成障害を生じます。これはGFRが低下した糖尿病性腎症で認められます。また、レニン産生を傷害する薬物としてインドメタシン（消炎鎮痛剤）、β遮断薬、シクロスポリン（免疫抑制剤）があります。アルドステロン産生を阻害する薬物としては、アンギオテンシン変換酵素阻害薬、アンギオテンシンII受容体拮抗薬があります。

※TTKG（transtubular K gradient）＝尿中K濃度/血漿K濃度÷尿中浸透圧/血漿浸透圧
（ただし尿中浸透圧/血漿浸透圧＞1が条件）