水代謝 高ナトリウム血症と低ナトリウム血症 - 電解質・ミネラル・微量金属

高ナトリウム血症も低ナトリウム血症も、ほとんどの場合はナトリウム自体より水の代謝に問題があります。高ナトリウム血症は水が失われ血中のナトリウム濃度が濃くなる病態、低ナトリウム血症は水が余り血中のナトリウム濃度が薄まる病態です。
水の出し入れを管理しているのは腎臓です。腎臓には水を捨てるべき時には希釈尿、水を保持するべき時には濃縮尿を排泄する仕組みがあり、これにより体液量やナトリウム濃度の恒常性を維持しようとしています。その調節をつかさどるのは抗利尿ホルモン（antidiuretic hormone:ADH）です。ADHは身体の浸透圧を感知した脳により、身体の血清浸透圧が少しでも上昇すると放出され、腎臓に作用して水の再吸収を促進します（濃縮尿がでる）。一方、身体の血清浸透圧が少しでも低下すると放出されず、腎臓の水再吸収が低下し水排泄が促進されます（希釈尿がでる）。このようにして身体は浸透圧とナトリウム濃度を一定に保っています。

水代謝 高ナトリウム血症と低ナトリウム血症 の詳しくはこちら

血清K濃度が5.5mEq/L以上を高K血症といいます。高K血症の原因は、偽性高K血症、Kの細胞外へのシフト、Kの過剰（内因性・外因性のK負荷、腎からのK排泄障害）に分類されます。
1）偽性高カリウム血症
駆血帯で強く緊迫された筋細胞、採血後に溶血した赤血球、凝固中の増多白血球・血小板などからKが放出することで、検体血清中のK値が増加して、偽性K血症となります。K値の上昇をみたら、まずこれらを除外する必要があります。
2）カリウムの細胞外シフト
相対的インスリン欠乏（絶食など）、アニオンギャップが正常の高Cl性アシドーシス、高浸透圧血症（高血糖など）が主な原因です。薬剤としては、β2阻害薬、ジギタリス中毒ではNa/K ATPポンプ活性が抑制され高K血症をきたします。
3）内因性・外因性カリウム負荷
内因性K負荷は、細胞の破壊（横紋筋融解症、血管内溶血、消化管出血など）に伴い細胞内Kが血液中に流出しておこります。外因性K負荷は、保存血液。K補給製剤、食事でのK摂取過剰などが主因です。

高カリウム血症の原因と鑑別 の詳しくはこちら

血清カリウム（K）値が3.5mEq/L以下の場合を低カリウム血症と言います。低K血症では、静止電位が過分極となり、脱分極するのに通常より大きな刺激が必要となるため、脱力・筋力低下・呼吸筋麻痺・便秘・麻痺性イレウスが出現します。
低K血症の主な原因は3つあり、偽性低K血症・Kの細胞内シフト・K欠乏（摂取低下、Kの腎性・腎外性排泄の増加）に大別されます。

低カリウム血症の原因と鑑別 の詳しくはこちら