好塩基球は慢性アレルギー炎症を誘導・憎悪させる”悪玉細胞”であると考えられていましたが、最近好塩基球が慢性アレルギー炎症を抑制する”善玉細胞”としての機能を合わせもつことが明らかになりました。好塩基球は単球のマクロファージへの分化を抑制することで、慢性アレルギー炎症を抑制することもできます。
単球は血中から皮膚などの抹消組織に入るとマクロファージへと分化します。マクロファージにはM1型、M2型といった2つのタイプが存在し、一般にM1型マクロファージは炎症の誘導や憎悪に寄与するのに対し、M2型マクロファージは炎症の抑制や組織の修復・恒常性維持にかかわることが知られています。
IgE-CAIの皮膚病変に集積される細胞に、好酸球・好中球の他にM2型マクロファージが数多占めていることが見いだされ、さらに詳しく調べると、このM2型マクロファージには血中からにじみ出た炎症性単球が皮膚において分化した細胞で、この分化には好塩基球から産生されるIL-4の作用が必須であることが明らかとなりました。
炎症性単球は、その名が示す通り炎症を引き起こす細胞とされますが、慢性アレルギー炎症では好塩基球由来のIL-4の影響を受けることで、M2型マクロファージへと分化し、炎症を抑えるタイプの細胞に変化します。また、炎症性単球が抹消組織に浸潤できなくなるCCR2欠損マウスを用いてIgE-CAIを誘導すると、予想に反して野生型マウスに比べ炎症がひどくなります。このときCCR2欠損マウスに野生型マウス由来の炎症性単球を移入するとその過度な炎症が緩和しますが、IL-4受容体をもたない炎症性単球をCCR2欠損マウス移入した場合には炎症の緩和は見らえませんでした。
以上のことから、好塩基球由来のIL-4が皮膚組織に浸潤してきた炎症性単球を抗炎症タイプのM2型マクロファージに分化・変換させて、慢性アレルギー炎症を抑制することが判明しました。まさに好塩基球が炎症の火付け役（炎症性単球）を炎症の火消し役（M2型マクロファージ）に変身させ、慢性アレルギー炎症を終焉に向かわせるというユニークな仕組みが明らかになりました。
※IgE-CAI：IgE依存性慢性アレルギー炎症（IgE-mediated chronic allergic inflammaition:IgE-CAI）
